On désigne sous le terme générique de neurotoxique les composés appartenant à la famille des agents organophosphorés. Ils sont dérivés des insecticides organophosphorés. Ils agissent à très faible dose en inhibant l’acétylcholinésterase tissulaire, une enzyme qui intervient dans les mécanismes de la transmission nerveuse au niveau des synapses nerveuses et neuromusculaires. Cela se traduit par une accumulation d’acétylcholine qui perturbe et interrompt la transmission de l’influx nerveux.
Ces agents sont tous très lipophiles et sont très rapidement absorbés par la peau, le tissu conjonctif oculaire et les muqueuses (principalement celles des voies respiratoires dans le cadre de la respiration). L’intoxication se fait donc par voie percutanée, oculaire, pulmonaire et orale.
Leur toxicité est bien plus importante que tous les autres toxiques. La dose létale du VX n'est que de 10 mg/min/m³. Par comparaison, la dose létale du chlore est de 19 000 mg/min/m³ et celle de l’Yperite de 1 500 mg/min/m³. Ils sont considérés comme des armes de destruction massive.
Les agents neurotoxiques ont été utilisés par les armées aussi bien que par les terroristes. On les retrouve sur les champs de bataille pendant la guerre Iran-Irak, dans l’attaque du métro de Tokyo en 1995 et plus récemment en Syrie.
Ils ont tous été découverts après le premier conflit mondial.
Les premiers travaux recensés, en relation aux substances modifiant la transmission de l’influx nerveux en vue d’un usage militaire, datent probablement du début des années 1930. Contrairement à une idée universellement répandue, ces travaux sont d’origine française. Ils furent découverts par le capitaine Baranger sous la direction du professeur Fourneau, au laboratoire de synthèse du Bouchet. La substance, nommée B31, était un éther carbamique de la choline. Un centaine de kg furent synthétisés et des essais de chargement et de tirs eurent lieu après 1935. Nous ignorons tout de leur développement ultérieur.
Deux familles d’agents neurotoxiques sont distinguées.
La première est issue des travaux de l’Allemagne nazie, il s’agit des neurotoxiques G, qui sont des alkylesters d’acide methylphosphonofluoridique et d’acides dialkylphosphoramido-cyanidiques. La deuxième, les neurotoxiques V, ou esters de Tammelin, alkylesters d’acides S-dialkylaminoéthylméthylphosphonothioliques, découverts en Grande-Bretagne dans les années 1950.
En Allemagne, la toxicité des produits élaborés dans les laboratoires de synthèse du Reich et en particulier dans ceux de l'IG, était systématiquement évaluée par inhalation et injection et devait être signalée au Ministère de la Guerre quand elle était jugée intéressante. Cette mesure conduit à la préparation de nombreux agressifs inédits, qui furent nommés trilons, comme d'autres substances inoffensives à l'étude (des produits préparés pour décalcariser l'eau), pour les dissimuler. Depuis 1935, 200 produits environ avaient été retenus pour compléments d'étude.
C’est précisément à cette époque que Gerhard Schrader, un chimiste de la firme Bayer de l’IG Farben à Elberfeld, synthétisa un composé aux propriétés nouvelles, le tabun. L'objectif mis en avant dans ces travaux de recherche est la mise au point de produits phytosanitaires destinés à un usage agricole, des insecticides devant protéger les récoltes des insectes ravageurs.
Initialement, Schrader travailla sur la synthèse de pesticides à base de fluor et de soufre sans résultats notables. Puis, il tourna ses recherches vers des composés combinant phosphore et soufre, dans l'objectif de produire des substances extrêmement nocives. En reprenant les travaux de Michaelis sur les composés du phosphore et de l'azote, publiés en 1902 dans les annales de Liebig et en cherchant à préparer des insecticides, il était parvenu dès 1935 à synthétiser les premiers insecticides organophosphorés : malathion, paraoxon, parathion. Par la suite, toujours dans l'objectif de rendre plus toxiques ses composés, il combina du phosphore et du cyanure, toujours à la recherche de nouvelles substances. Il finit par mettre au point un composé tellement toxique qu’une quantité infime l’envoya à l’hôpital pendant plusieurs semaines. Le 23 décembre 1936, on réalisa en testant sa dernière préparation nommée 9/91, qu'elle était capable en solution très diluée de tuer tous les insectes mais aussi de provoquer des dommages physiologiques chez les mammifères comme des vomissements, des problèmes respiratoires, une dilatation des pupilles, de la diarrhée puis la mort.
C'est donc dans le cadre de recherches sur les insecticides mais certainement également de substances toxiques puissantes, que Schrader mit en lumière le premier représentant de cette nouvelle famille d’agents chimiques en décembre 1936.
Le tabun est un liquide incolore à odeur cyanhydrique peu accentuée, un peu plus dense que l'eau. Il bout vers 230° en se décomposant ; on ne peut le distiller que sous une pression réduite. Sa volatilité est de 600mg/m3, environ moitié de celle de l'Ypérite. Il est facilement décomposé par la chaleur et peu résistant à l'explosion. Légèrement soluble dans l'eau, il peut cependant subsister un certains temps en solution acqeuse, mais il est rapidement détruit par les solutions alcalines.Il est facilement décomposé par la chaleur et donc peu résistant à l'explosion.
Quand les scientifiques allemands qui travaillaient sur les armes chimiques à l'extrémité nord-ouest de Berlin dans l'imposante citadelle de Spandau, ont pris connaissance du produit 9/91 ils ont été tellement impressionnés par sa toxicité qu’ils lui ont donné le nom de « Tabun » de l’allemand Taboo signifiant « Tabou ». Alors que les produits comme le gaz moutarde ou le phosgène ne tuaient les victimes qu’en quelques heures, ce nouveau produit ne mettait que 20 minutes pour être mortel.
Les militaires allemands entreprirent de militariser cette substance, qui fut synthétisée en quantité minime en vue de mener des essais, dans un site pilote dès 1939. La préparation du Tabun s'effectue assez facilement à partir de la diméthylamine et l'oxychlorure de phosphore pour donner la diméthylamino-oxychloro-phosphine. Cette dernière est traitée par le cyanure de sodium et l'alcool en présence de chlorobenzène pour donner une solution brune de Tabun et de chlorobenzène.
La synthèse en grand de ce composé ce révéla extrêmement compliquée en raison de sa grande toxicité. Une usine de production, construite en 1940, entra en service en avril 1942 sur le site de Dyhernfurth ; elle devait produire du Tabun et su Sarin. La production du Tabun débuta en mai 1943 ; les données sur sa production sont relativement parcellaires et imprécises. Les services chimiques français l'évaluaient entre 7000 et 12 000 tonnes ; 30 000 tonnes selon d'autres sources(avec un stock résiduel de 12 000 tonnes en 1945).
Le Tabun fut chargé dans des bombes d'aviation de 250kg, parfois en mélange avec l'Ypérite, ainsi que dans des munitions d'artillerie.
Sa toxicité létale par voie respiratoire est de l’ordre de 400 à 500mg/min/m3, soit près de 10 fois plus toxique que le phosgène.Mais la fragilité des liaisons N-P et P-CN le rend très fragile ; il se décompose facilement à la chaleur et est peu résistant à l'explosion. Légèrement soluble dans l'eau et facilement hydrolysable, il peut subsister un certains temps en solution acqueuse, mais est rapidement détruit en solution alcaline. Sa conservation dans des munitions d'artillerie semble avoir présenté de nombreuses difficultées.
La toxicité du tabun le rendait absolument impropre à une utilisation phytosanitaire et si l'objectif initial était bien de produire un insecticide, il est probable que la voie de recherche des neurotoxiques aurait été abandonnée par L'IGFarben et Schrader. Il n'en fut rien.
Sous l’impulsion du ministère de la Guerre, les recherches sur les neurotoxiques furent poussées dans le but de trouver de nouveaux composés. Schrader orienta ses recherches vers la préparation de composés fluorés après avoir appris que les Russes avaient étudié l'alcool fluoréthylique en raison de ses propriétés convulsivantes. Elle avait été préparée dès 1914 par le chimiste belge Swarts, mais ses propriétés étaient plus marquées chez les animaux que chez les humains.
En 1938, Schrader a synthétisé un nouvel agent neurotoxique qui était deux fois plus toxique que le tabun chez le singe. En juin 1939, ses recherches sur sa molécule baptisée Substance 146, furent reprises à la Citadelle de Spandau, où des chimistes militaires ont commencé à développer de nouvelles méthodes pour le produire et étudier ses effets physiologiques. Le produit a été rebaptisé sarin, un acronyme construit à partir des noms de famille des scientifiques qui avaient dirigé son développement : Schrader , Otto Ambros , Gerhard R.itter, et Hans-Jürgen von der L in de.
C'est donc en 1939 que ce nouveau toxique encore plus puissant que le premier, baptisé Sarin, fut mis au point dans les laboratoires de l’IGFarben, par le docteur Schrader et son équipe. Sa toxicité létale par voie respiratoire est de l’ordre de 70mg/min/m3, soit 6 fois plus toxique que le Tabun et près de 50 fois plus toxique que le phosgène. Il fut nommé Sarin en l'honneur des personnes à l'origine de sa mise au point : Schrader, Ambros, Rubriger et van der Linde. Sa synthèse est bien plus compliquée que celle du Tabun. Le sarin est plus stable que le Tabun et bout à une température plus basse : 44°C. Sa volatilité est très supérieure à celle du Tabun. Le Sarin est nettement plus militarisable que le tabun, mais nettement plus complexe à produire.
Une usine de synthèse fut montée sur le site de Dyhernfurth en 1945, qui avait une capacité de production de 7 000 tonnes par an. Mais de grandes difficultés dans sa synthèse industrielle limitèrent sa production à une quarantaine de tonnes.
Le dernier de la série des neurotoxiques découverts par les chimistes de l’Allemagne nazi est le Soman. Il fut synthétisé par Richard Kuhn en 1944. La fabrication est obtenue de la même façon que le Sarin en remplaçant l'alcool isopropylique par l'alcool pinacolique.
Richard Kuhn. Ses travaux scientifiques traitent notamment des caroténoïdes, de la stéréochimie, des vitamines et des enzymes. Il parvient le premier à isoler la vitamine B2. Il est lauréat du prix Nobel de chimie en 1938 « pour son travail sur les caroténoïdes et les vitamines1 », prix qu'il ne peut pas recevoir avant la fin de la Seconde Guerre mondiale, car interdit par Hitler. Il isole les vitamines B2 et B6, parvient à synthétiser la vitamine A (1937) et étudie les vitamines H et K
Il soutient en 1922 sa thèse de doctorat sur la spécificité des enzymes dans le métabolisme des hydrates de carbone (Zur Spezifizität von Enzymen im Kohlenhydratstoffwechsel). De 1922 à 1926, il est assistant à l'université et travaille dans le laboratoire de Willstätter sur le mécanisme de l'action des amylases qui sera le sujet de sa thèse d'agrégation (Der Wirkungsmechanismus der Amylasen, 1925). De 1926 à 1929, il enseigne la chimie à la Eidgenössische Technische Hochschule de Zurich et, à cette dernière date, prend la direction de l'institut de Chimie du Kaiser-Wilhelm-Institut für Medizinische Forschung à Heidelberg, puis, en 1937, celle de l'Institut tout entier qui deviendra, en 1946-1948, le Max Planck Institut.
Il a été éditeur des Justus Liebigs Annalen der Chemie à partir de 1948, président de la Société allemande de chimie et vice-président de la Société Max-Planck. Il est lauréat du Goethe-Preis en 1942. Durant la guerre, Kuhn dénonce ses collègues juifs et coopère avec leur exclusion de la recherche scientifique, conformément aux lois nazies. Richard Kuhn était un adhérent et un soutien du régime nazi.
En 1943, le Bureau des munitions de l'armée allemande a recruté Richard Kuhn pour étudier les gaz neurotoxiques. Kuhn était un chimiste de grand renom, prix Nobel de chimie en 1938 pour ses travaux sur la structure et la fonction des composés de la vitamine B et du carotène. Il était aussi un nazi convaincu. Kuhn et son équipe ont été chargés de déterminer le mécanisme par lequel les agents neurotoxiques causaient des dommages physiologiques. Ils ont découvert que les agents neurotoxiques bloquaient une enzyme appelée cholinestérase, responsable de la dégradation de l'acétylcholine, un neurotransmetteur qui est libéré dans les synapses qui relient les cellules nerveuses à d'autres cellules nerveuses ou cellules musculaires lors de la conduction électrique. Lorsque cette enzyme est bloquée, les cellules nerveuses du cerveau et des muscles sont bloquées dans un état de surstimulation, entraînant une grande variété de symptômes, notamment une transpiration et une salivation excessives, des pupilles contractées, des vomissements, des convulsions et une asphyxie. Dans le cadre de leurs recherches, Kuhn et ses collègues ont ainsi synthétisé un tout nouvel agent neurotoxique, le soman, qui était deux fois plus efficace que le sarin pour inhiber la cholinestérase.
Ses propriétés létales sont mal définies mais on le considère comme deux fois plus toxique que le Sarin.
Il fut découvert en 1953 dans le centre de recherche britannique de Porton Down. Il est extrêmement puissant, sa dose létale étant de l’ordre du mg. Sa toxicité létale par voie respiratoire est de 35mg/min/m3.
Au cours de son avance en Allemagne en 1945, l’armée Rouge s’empara du potentiel industriel et chimique allemand et de l’avancée des recherches sur les neurotoxiques.
À l'approche de la Seconde Guerre mondiale, l'armée allemande construisie une usine pilote de tabun capable de produire jusque 400 kg de neurotoxique, sur un site forestier appelé Raubkamme, dans la citadelle de Spandau. Là, fut mis au point des bombes aériennes contenant du tabun qui dispersaient l'agent neurotoxique par une petite détonation (opération délicate à mettre en oeuvre, le Tabun étant une substance très fragile), le disperserant sous forme de brouillard.
Une usine de production, construite en 1940, entra en service en avril 1942 sur le site de Dyhernfurth ; elle devait produire du Tabun et su Sarin. Au printemps 1943, l'usine de Dyhernfurth, à côté d'une petite ville à 40 km de l'actuelle Wrocław en Pologne, produisait 350 tonnes de tabun par mois. À la fin de la guerre, l'usine avait produit 12 000 tonnes de tabun et l'avait chargée dans des bombes aériennes et des obus d'artillerie. Dyhernfurth était une usine de travail forcé : au cours de la guerre, des centaines de détenus sont morts d'exposition à des substances toxiques, de surmenage, de maladie et de malnutrition.
Malgré tous les efforts déployés pour militariser le tabun, au milieu de la guerre, il devenait de plus en plus clair pour les chercheurs allemands que le sarin présentait de nombreux avantages en comparaison au tabun ; il était: plus volatil et toxique. En 1943, l'armée allemande a approuvé la construction d'une toute nouvelle usine de sarin à Falkenhagen, un site à 70 km de Berlin. La fabrication a soulevé des difficultés d'appareillage qui auraient limité la fabrication à une quarantaine de tonnes. Cette fabrication pose en effet des problèmes de corrosion difficile à résoudre et certaines opérations n'ont pu être réalisées que dans des appareils protégés par un épais revêtement d'argent.
Au début de 1945, alors que les Alliés continuaient de gagner du terrain sur le territoire allemand, l'armée allemande a tout fait pour dissimuler leurs munitions remplies de tabun et de sarin, « qui ne sont vraisemblablement pas connues de l'ennemi, [et] ne doivent en aucun cas tomber entre ses mains », notait une directive du maréchal allemand Wilhelm Keitel.
Transporter ces munitions vers des zones plus sûres se révéla extrêmement compliqué, dans une Allemagne bombardée par l'aviation alliée. Des wagons de marchandises chargés de munitions remplies de tabun furent bombardés près de Lossa, en Allemagne : quatre des habitants de la ville sont morts des fumées en quelques minutes. En fin de compte, des milliers de bombes remplies de tabun ont du être transportées par barge le long du Danube et de l'Elbe, les voies ferrées étant devenue une cible fréquente des bombardements.
Quand l'Armée rouge vint à s'approcher de l'usine de tabun de Dyhernfurth, l'armée allemande fit sortir des milliers de travailleurs forcés des enceintes sans protection contre les températures hivernales glaciales. Ceux qui ont survécu aux températures extrêmes ont été assassinés par la police secrète allemande pour empêcher quiconque ayant participé à la production de gaz neurotoxique de divulguer des secrets de production ou de fabrication. Pourtant, les Russes vont mettre la main sur les usines de production de tabun et de sarin, découvrir les nouveaux agents neurotoxique et démonter entièrement l'usine pour la remonter à Stalingrad.
Les soldats américains ont été confrontés aux neurotoxiques pour la première fois lorsqu'ils ont bombardé une barge descendant le Danube en Bavière : après seulement quelques coups de feu des soldats américains, les Allemands ont agité des drapeaux de reddition, hurlant que la cargaison, remplie de bombes chargées de tabun, pourraient tous les tuer. De son côté, l'armée britannique a découvert de nombreux documents sur les neurotoxiques lors de la prise de la citadelle de Spandau cachés à Raubkammer. Lorsque les scientifiques alliés ont pris conscience que certaines munitions allemandes contenaient un puissant agent neurotoxique organophosphoré inconnu, beaucoup plus toxique que tout ce qu'ils connaissaient jusqu'alors, une véritable chasse aux scientifiques allemands impliqués dans la recherche sur les armes chimiques fut lancée. Schrader fut arrété à son domicile, et permit de rassembler de nombreux renseignements sur les recherches nazis. Les services de renseignements américains et britanniques ne tardèrent pas à découvrir que les Russes avaient reconstruit les usines de tabun et de sarin de Dyhernfurth sur le territoire soviétique.
Alors que les tensions montaient entre les États-Unis et l'Union soviétique, les deux superpuissances naissantes recrutèrent des scientifiques militaires allemands sur leurs terres respectives pour capitaliser sur les innovations technologiques du Troisième Reich. Aux États-Unis, un trombone était apposé au dossier de tout scientifique qui semblait souhaitable en tant que recrue scientifique. Le président de l'époque, Harry Truman, ne voulait pas que des militants nazis soient amenés en Amérique, mais bon nombre des scientifiques les plus prometteurs étaient des membres du parti nazi. En conséquence, les recruteurs de l'armée américaine ont blanchi les fichiers pour supprimer les affiliations nazies, ont écrit de nouvelles biographies pour les scientifiques et leur ont délivré une autorisation de sécurité militaire et des billets pour l'Amérique. Le bénéficiaire le plus célèbre de l'opération nommée "Paperclip" était Wernher von Braun, qui dirigeait la recherche sur les missiles nazis, était membre du parti nazi, puis est allé travailler pour la National Aeronautics & Space Administration des États-Unis après la guerre. Son expertise est largement citée comme l'une des raisons pour lesquelles les astronautes américains ont été les premiers à atteindre la lune. Des dizaines de chimistes nazis ont également été recrutés pour travailler sur les armes chimiques à Edgewood Arsenal dans le Maryland et sur les carburants synthétiques. L'armée britannique avait un programme similaire appelé "Operation Matchbox". Travaillant avec d'autres scientifiques, ces anciens chimistes ennemis ont continué à aider à concevoir, militariser et stocker des agents neurotoxiques de nouvelle génération jusqu'à ce que la Convention sur les armes chimiques entre en vigueur cinq décennies plus tard, en 1997.
On partage habituellement les symptômes en :
Syndrome muscarinique, par accroissement du tonus des muscles lisses, traités par l’atropine :
Nausées
Augmentation parasympatique des sécrétions des glandes exocrine : sudorales, salivaires, lacrymales, nasales et bronchiques (jusqu’à un œdème pulmonaire).
Bronchospasme, oppression thoracique.
Ralentissement du rythme cardiaque, bradycardie.
Spasmes abdominaux, diarrhée, incontinence urinaire et fécale.
Vomissements.
Perturbation de la vue : douleurs oculaires et chute de l’acuité visuelle, myosis intense.
Syndromes nicotiniques, non traitables par l’atropine :
Malaise, faiblesse musculaire. Hypertension artériel et tachycardie.
Contractions et spasmes musculaires, convulsions, paralysie des muscles striés avec arrêt respiratoire.
Au niveau du système nerveux central : irritabilité, difficulté de concentration, troubles mnésiques, convulsions et destruction.
La nature du toxique intervient dans la répartition des symptômes. Pour le Sarin, même pour une intoxication très légère, bronchoconstriction et bronchorrhée apparaissent systématiquement.
La contamination par voie pulmonaire fait apparaître très rapidement les symptômes respiratoires et oculaires alors que spasmes et excès de sudation dominent initialement par voie cutanée, après 15 minutes. Enfin, il faut entre 15 et 120 minutes pour observer une intoxication par voie orale.
Intoxication légère
Tableau clinique avec : myosis, céphalées, dyspnées, nausées, douleurs oculaires, visions brouillées, faibles, vomissements, polypnée, convulsions.
Le sujet est irritable, inquiet, tendu. On observe parfois un état de torpeur avec troubles de l’élocution ; le sujet décrit une fatigue, un malaise général avec des céphalées intenses.
La tension artériel augmente avec une diminution du rythme cardiaque.
En cas de contamination par voie inhalée, rhinorrhée et bronchorée sont immédiatement observés ; avec latence pour les voies orales et percutanées.
Nausées et hypersalivation apparaissent également sans latence pour la voie inhalée et orale. Le sujet sue abondamment.
Le myosis (rétrécissement de la pupille jusqu’à la taille d’une tête d’épingle) s’observe dans les dix minutes avec retour à la normale en quelques heures ; il s’accompagne de douleurs oculaires vives et d’une chute de l’acuité visuelle.
De façon inconstante, on observe des contractions musculaires spasmodiques.
Intoxication moyenne
En plus des symptômes de l’intoxication légère, on observe des troubles respiratoires avec toux, des douleurs digestives et urinaires avec crampes, vomissements, diarrhées, défécation involontaire, incontinence urinaire.
Le tableau de l’intoxication moyenne s’installe entre 30 minutes et jusqu’à 6 heures après l’exposition.
Intoxication grave
S’ajoute aux troubles précédemment exposés, une détresse respiratoire avec parfois œdème respiratoire et une chute de la tension artériel.
L’arrêt de la fonction respiratoire ou de la circulation sanguine peuvent conduire à la mort. La plupart des décès surviennent dans les 24 heures.
Il repose sur la décontamination et sur l’administration d’antidote, comme l’atropine.
Volatilité : 0,6g/m3. DL50 : 1000mg. Persistant (plus de 3 jours). Il est liquide, inodore, incolore et volatile à température ambiante.
La mise hors de combat est rapide pour des doses percutanées (1 minute), plus lente par inhalation (10 minutes).
Dès 3,2mg/m3, on observe une irritation oculaire. La concentration mortelle est de l’ordre de 400 à 500 mg/min/m3. Ainsi, 1mg/litre est mortel en moins de 5 minutes.
Les symptômes sont légers et apparaissent pour des concentrations de 30 à 40 mg/m3.
Ils deviennent graves pour 40 à 80 mg/m3, avec une diminution de l’acuité visuelle, sensation d’oppression, détresse respiratoire, contractions musculaires et hypersalivation.
De faibles doses peuvent produirent leurs effets après 24 heures, ou après plusieurs jours d’exposition cumulative à de très faibles doses.
La dose mortelle percutanée est de l’ordre de 50 à 70 mg de tabun par kg.
Cependant, 1,5 g semble provoquer la mort de plus de 50% des sujets.
Volatilité : 1,7mg/m3. DL50 : 1700mg. Il est non-persistant (moins de 2 heures sur le terrain). Il est liquide, inodore, incolore et volatile à température ambiante. L’intoxication laisse de graves séquelles neurologiques.
Il provoque les mêmes effets que le tabun, sans délai de latence. Myosis et céphalées sont moindres qu’avec le tabun.
L’intoxication par voie respiratoire est plus rapide qu’avec le tabun. 50 à 70mg/m3 sont mortels en deux à cinq minutes.
La concentration mortelle est de l’ordre de 100mg/min/m3. Mais les vapeurs de sarin ne sont pas absorbées par la peau, contrairement au tabun.
Environ 1g de sarin sur la peau est mortel dans 50% des cas.
Volatilité : 3g/m3. DL50 : 50mg. Persistant (plus de 3 jours). Il possède un délai de latence sans symptômes de 10 à 30 minutes. La concentration mortelle en vapeurs est de 20 à 25mg/m3 pour deux à cinq minutes d’exposition. La dose percutanée mortelle est de l’ordre du gramme (0,75 à 2,25 pour un sujet de 75kg).
Volatilité : 8 à 10mg/m3. DL50 : 10mg. Persistant (plus de une semaine).
Une exposition de une à trois minutes à 10mg/m3 est mortelle ; la dose létale en aérosol étant de 5 à 10 mg/min,m3. La dose létale par ingestion est estimée entre 3 et 33mg. La dose létale percutanée est de l’ordre de 2 à 10 mg.
Les premiers symptômes seraient des douleurs gastro-intestinales.
Avis de Droit d'auteur : Toutes les photos et les matériels de site Web sont le Copyright 2003 exclusif de l’auteur ou appartenant aux déposants respectifs avec leur autorisation et ne peuvent pas être reproduits, stockés dans un système de récupération, ou transmis entièrement ou partiellement, par n'importe quels moyens, électroniques ou mécaniques, la photocopie, l'enregistrement, ou autrement, sans la permission écrite antérieure de l'auteur.